شبکیه

شبکیه

 
شبکیه
Human eye cross-sectional view grayscale.png
Right چشم انسان cross-sectional view. Courtesy NIH موسسه ملی بینایی ایالات متحده آمریکا. Many animals have eyes different from the human eye.
فهرست گری subject #۲۲۵ ۱۰۱۴
سرخ‌رگ central retinal artery
در سرعنوان‌های موضوعی پزشکی Retina
قسمت‌های مختلف کره چشم انسان: ۱. زجاجیه ۲. حاشیه دندانه‌دار ۳. ماهیچه مژکی ۴. گردالک‌های مژگانی ۵. مجرای اشلک ۶. مردمک ۷. اتاق جلویی ۸. قرنیه ۹. عنبیه ۱۰. عدسی بیرونی ۱۱. عدسی درونی ۱۲. زوائد مژگانی ۱۳. ملتحمه ۱۴. ماهیچه مایل زیرین ۱۵. ماهیچه راست زیرین ۱۶. ماهیچه راست میانی ۱۷. شبکیه ۱۸. صفحه بینایی ۱۹. سخت‌شامه ۲۰. سرخرگ مرکزی شبکیه ۲۱. سیاهرگ مرکزی شبکیه ۲۲. عصب بینایی ۲۳. سیاهرگ حلقوی ۲۴. غلاف پیازی ۲۵. لکه زرد ۲۶. گودی مرکزی ۲۷. صلبیه ۲۸. مشیمیه ۲۹. ماهیچه راست بالایی ۳۰. شبکیه
تصویر شبکیه که از طریق رتینوسکوپی به دست آمده‌است.
(۳)عنبیه (۴)مردمک (۵)قرنیه (۶)زلالیه (۷)ماهیچه‌های مژکی (۹)عدسی (۱۰)زجاجیه (۱۱)لکهٔ زرد (۱۲)مویرگ‌های خونی (۱۳)عصب بینایی (۱۴)نقطهٔ کور (۱۶)صلبیه (۱۷)مشیمیه (۱۸)شبکیه

شبکیه داخلی‌ترین لایهٔ چشم است و شامل سلول‌های گیرندهٔ نور و نورون‌ها می‌باشد. این لایهٔ بسیار نازک (قطری حدود ۰٫۵ میلی‌متر) ۷۵٪ مساحت کرهٔ چشم را می‌پوشاند.

شبکیه لایهٔ حساس به نور را تشکیل می‌دهد و با تبدیل جریان الکترومغناطیسی نور به پیام عصبی و انتقال آن از طریق عصب بینایی به لب پس‌سری به مغز توانایی دیدن را می‌دهد. سلول‌های گیرندهٔ نور شبکیه ۲ نوع می‌باشند:

جایی را که عصب بینایی از شبکیه خارج می‌شود نقطه کور می‌گویند. لکه زرد بخش دیگری از شبکیه‌است که در امتداد محور نوری کرهٔ چشم قرار دارد و در دقت و تیزبینی چشم نقش دارد.

در ۶ ژانویه ۲۰۱۳ محققین بریتانیایی موفق به معالجه موش‌های نابینا شدند. آنها این عمل را با تزریق سلول‌های حساس به نور انجام دادند. پیرو آزمایش‌های بیشتر، این پژوهش می‌تواند موجبات بهبود بیمارانی که از رنگدانه‌ای شدن شبکیه چشم رنج می‌برند را حاصل نماید.[۱][۲]

ساختار شبکیه

بافت شبکیه شامل نورون‌ها و تعداد فراوانی مویرگ خونی است. در شبکیه ۵ لایه نورون تمایزیافته دیده می‌شود. این لایه‌ها از داخل به خارج (به سمت مشیمیه) (در تصویر، از چپ به راست)، به ترتیب عبارت اند از:

پنج لایهٔ تشکیل دهندهٔ شبکیه

نور پس از عبور از عدسی و زجاجیه، از طریق سلول‌های عقده‌ای به شبکیه وارد شده و بعد از پشت سر گذاشتن سایر لایه‌های شبکیه، سرانجام به سلول‌های گیرندهٔ نور می‌رسد. این سلول‌ها جریان نور را به پیام عصبی تبدیل کرده و آن را از طریق سلول‌های افقی به سلول‌های دوقطبی منتقل می‌کنند. به این ترتیب، پیام عصبی از سلول‌های عقده‌ای به عصب بینایی منتقل شده و به مغز می‌رود

Dr. Shakur Toosi

//
 
  • Dr. Shakur Toosi

    Dr. Shakur Toosi
    Special Interests
    • Genetic eye disease
    • Intraocular implants
    • Pediatric cataract surgery
    • Pediatric eye muscle surgery
    Spoken Languages
    • Turkish
    • Farsi
    Board Certifications
    • American Board of Ophthalmology
    Medical School
    • Shiraz University, Iran
    Residency
    • Khalili Eye Hospital
    Fellowship
    • John Hopkins - Wilmer Eye Institute
    • Texas Children's Hospital
    Practice Medical/Surgical Eye Specialists, Inc.
    Practice Locations
    #20 Rivanna Bldg
    6315 North Center Dr #230
    Norfolk, VA 23502
    Phone: (757) 461-7974
    200 Medical Parkway
    Suite 209
    Chesapeake, VA 23320
    Phone: (757) 547-9751

    -->

    محققان دريافتند به دنبال ضربه هاي مغزي ميزان يک پروتئين در مغز کاهش مي يابد.

    محققان دريافتند به دنبال ضربه هاي مغزي ميزان يک پروتئين در مغز کاهش مي يابد. تغيير ميزان اين پروتئين تنظيم کننده فعاليت مغز توجيه کننده فراموشي و تشنج پس از آسيب هاي مغزي است.
    به گزارش خبرگزاري مهر، محققان بيمارستان کودکان فيلادلفيا بر اين باورند که مي توان با تزريق مستقيم اين پروتئين به مغز موش ها به دنبال ضربه مغزي از عوارض ضربات مغزي پيشگيري کرد.
    در ايالات متحده آمريکا هر 23 ثانيه يک نفر دچار آسيب هاي مغزي مي شود. بيش از 5 ميليون آمريکايي از آسيب ها و معلوليت هاي دائم ناشي از آسيب هاي مغزي به شدت رنج مي برند زيرا تاکنون هيچ درمان قاطعي در ضربه هاي مغزي که يکي از عمده ترين علل مرگ و مير در تصادفات هستند، وجود نداشته است.
    بر اساس يافته هاي اين مطالعه که در نشريه Neurobiology of Disease به چاپ رسيده است به دنبال ضربه هاي مغزي ميزان پروتئين انتقال همزمان پتاسيم و کلر يا (KCC2) در بخشي از کورتکس مغز موسوم به شکنج دنتال کاهش مي يابد.
    بر اساس گزارش brightsurf اين ناحيه از مغز بيش فعالي سلول هاي مستعد تشنج را کنترل مي کند.
    در اين ناحيه از مغز تعادل بين دو نوع واسطه شيميايي عصبي در مغز تنظيم مي شود. يک دسته از اين واسطه هاي عصبي شيميايي موسوم به سيستم گلوتامات مسئول فعال سازي سلول هاي عصبي و سيستم بعدي مهار کننده فعاليت اعصاب است.
    کاهش پروتئين KCC2 در مغز در فعاليت اين بخش از مغز اختلال ايجاد مي کند به طوري که فعاليت سلول ها از کنترل خارج شده و تشنج اتفاق مي افتد.

    ادرس و تلفن دفتر مرکزی کمیساریای عالی پناهندگان سازمان ملل متحد در تهران    

    ادرس و تلفن دفتر مرکزی کمیساریای عالی پناهندگان سازمان ملل متحد در تهران  
    مهاجرت و پناهندگی » کمیساریای سازمان ملل متحدب�
     

    دفتر مرکزی کمیساریای عالی پناهندگان سازمان ملل متحد

    (UNHCR)

    خیابان شیراز شمالی – ونک

    پلاک ۳ کوچه امداد شرقی

    تهران ۱۹۹۱۷

    جمهوری اسلامی ایران

    ساعات کار:یکشنبه تا پنجشنبه ۸:۳۰ تا ۱۶:۳۰

    پست الکترونیک: irnte@unhcr.org

    (+۹۸-۲۱) ۸۸۰۵ ۷۲۰۱ – ۱۱

    (+۹۸-۲۱) ۸۸۰۵ ۷۲۱۲

    Sat: ۰۰۸۸ ۲۱ ۶۵۱ ۱۰۵ ۸۱۰

    ادرس و تلفن دفتر مرکزی کمیساریای عالی پناهندگان سازمان ملل متحد در تهران    

    ادرس و تلفن دفتر مرکزی کمیساریای عالی پناهندگان سازمان ملل متحد در تهران  
    مهاجرت و پناهندگی » کمیساریای سازمان ملل متحدب�
     

    دفتر مرکزی کمیساریای عالی پناهندگان سازمان ملل متحد

    (UNHCR)

    خیابان شیراز شمالی – ونک

    پلاک ۳ کوچه امداد شرقی

    تهران ۱۹۹۱۷

    جمهوری اسلامی ایران

    ساعات کار:یکشنبه تا پنجشنبه ۸:۳۰ تا ۱۶:۳۰

    پست الکترونیک: irnte@unhcr.org

    (+۹۸-۲۱) ۸۸۰۵ ۷۲۰۱ – ۱۱

    (+۹۸-۲۱) ۸۸۰۵ ۷۲۱۲

    Sat: ۰۰۸۸ ۲۱ ۶۵۱ ۱۰۵ ۸۱۰

    رویای درمان نابینایی مادرزادی به واقعیت پیوست؟

    در تازه‌ترین نوآوری پزشکی، پژوهشگران موفق شده‌اند با تزریق ژن‌های سالم به جای ژن‌های معیوب، نوعی نابینایی مادرزادی را درمان کنند. با تعمیم این روش می‌توان به درمان کلیه بیماری‌های نابینایی امیدوار بود.

    محبوبه عمیدی: نابینایی، سرطان مغز و زندگی نباتی را می‌توان سرسخت‌ترین چالش‌هایی به شمار آورد که علم پزشکی تاکنون پیش رو داشته و هنوز موفق به درمان آنها نشده است. شاید همین ناامیدی از راه‌های همیشگی باعث‌شده که این‌بار پزشکان به سراغ درمان‌های غیر‌متعارف برای این بیماران بروند و آن‌طور که در گزارش پاپ‌ساینس می‌خوانید به پاسخ‌های امیدوارکننده‌ای دست پیدا کنند. در بخش اول این گزارش سه‌گانه به بازگرداندن بینایی می‌پردازیم.

    نام بیماری: LCA، یک بیماری ژنتیکی تهدیدکننده بینایی که با کاهش تدریجی قدرت بینایی در کودکان، موجب نابینایی آنها در سنین بزرگ‌سالی می‌شود.
    درمان قطعی: جایگزینی ژن‌های ناقص با ژن‌های همسان سالم
    وضعیت درمان: تا اخذ تاییدیه از سازمان غذا و داروی ایالات متحده، اف.دی.ای، 3 تا 5 سال دیگر وقت لازم است.

    تامی موهاوس، پیش از این می‌ترسید با صدای زنگ ساعت، هر صبح چشم‌هایش را باز کند. بینایی او طی سه‌سال گذشته رو به زوال گذاشته بود و تنها چیزی که این روزها می‌دید به غباری قهوه‌ای محدود می‌شد. امکان نداشت بتواند آسمان را از اقیانوس تفکیک کند، یا افراد را از روی چهره‌اشان تشخیص دهد. خانم موهاوس که 45 سال دارد و مادر سه فرزند است، می‌دانست در نهایت همین اندک بینایی باقی‌مانده را نیز از دست خواهد داد و برای باقی عمر نابینا خواهد شد. اما تنها دو‌هفته پس از این‌که پزشکان ژن‌های تازه را به یکی از چشم‌های او تزریق کردند، توانست در یخچال را ببیند. تامی درست چهار‌ماه بعد هم شاهد بازی دختر 12 ساله‌اش در زمین بیس‌بال بود.

    مورهاوس به بیماری ژنتیکی نادری مبتلاست که ال.سی.ای یا نابینایی مادرزادی لبر نام دارد و به دلیل وجود نقص در ساختار تنها یک ژن ایجاد می‌شود. نقص در این ژن، شبکیه را از تولید پروتئین‌هایی که در حفظ سلامت گیرنده‌های نوری چشم نقشی حیاتی ایفا می‌کنند، باز می‌دارد. در بسیاری از مبتلایان به این بیماری، کاهش دید از همان سال‌های ابتدایی کودکی آغاز می‌شود و بی‌هیچ درمانی، بدون‌شک تامی یا هر بیمار دیگری در نهایت نابینا خواهد شد. اما او آنقدر خوش‌شانس بوده که یکی از 12 نفری باشد که توسط بیمارستان کودکان فیلادلفیا برای درمان انتخاب شده‌اند.

    دیگر بیماران از 8 تا 33 سال دارند، تامی به شوخی می‌گوید: «من مسن‌ترین و نابیناترین داوطلب بودم». برای درمان، در یک مرحله به نزدیکی سلول‌های شبکیه این داوطلبان ژن‌های سالم تزریق شده‌اند تا امکان ترمیم گیرنده‌های نوری چشم را فراهم کنند. با این‌که اغلب این داوطلبان با شرایطی مشابه تامی در این آزمون بالینی شرکت کردند، اما در حال حاضر بینایی 6 نفر از آنها به گونه‌ای بهبود پیدا کرده که دیگر نابینا به شمار نمی‌آیند.

    نحوه درمان

    چشم

    ویروس حامل رونوشت‌هایی از ژن سالم در نزدیکی سلول‌های پوششی رنگدانه‌ای شبکیه تزریق می‌شود. ویروس به این سلول‌ها متصل می‌شود و ژن جدید را با تزریق به درون سلول، جایگزین ژن ناقص پیشین می‌کند. در نتیجه پروتئین‌های مورد نیاز ساخته شده و به سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای چشم کمک می‌کنند تا جذب نور را آغاز کنند. البته سلول‌های استوانه‌ای برای جذب نور هم‌زمان به ویتامین A هم نیاز دارند.

    این درمان حاصل بیش از 20 سال تلاش جین بنت، نسل‌شناس مولکولی دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا روی نابینایی ارثی در موش‌ها و سگ‌ها است. خانم بنت می‌گوید، با مطالعه بیشتر، ظرف مدت 3 سال آینده می‌شود دارویی تولید کرد که بتواند توسط جراحان شبکیه برای درمان قطعی ال.سی.ای مورد استفاده قرار بگیرد. اما باز هم این پایان راه نخواهد بود. تنها سالانه 5 کودک در ایالات متحده متولد می‌شوند که مادرزاد مبتلا به نوعی ال.سی.ای هستند که خانم مورهاوس هم از آن رنج می‌برد، اما می‌توان با تمرکز روی درمان نقص در تک‌ژن‌های کمیاب و با استفاده از این تکنیک به راهی تازه برای درمان بیماری‌های چشمی شایع‌تری دست یافت. دکتر بنت می‌گوید: «موفقیت ما نشان می‌دهد که این تکنیک پاسخگو است. ما امیدواریم این روش بتواند تکنیک نهایی برای درمان انواع بیماری‌های منجر به نابینایی باشد. در خلال یک‌دهه، درمان ژنی خواهد توانست به بهبود بینایی در بیماران مبتلا به التهاب رنگدانه‌ای شبکیه یا تخریب لکه زرد که هر دو ناشی از جهش‌های دیگری در ژن‌ها هستند نیز کمک کند».

    مورهاوس نیز مانند دیگر داوطلبان گروه اول تنها یک تزریق دریافت کرده است؛ چراکه چشم دیگر به عنوان شاهد باقی مانده تا تغییرات قابل پیگیری باشند. او می‌گوید: «می‌توانید فکر کنید خیلی خودخواهم، اما من مرتب به پزشکم یادآوری می‌کنم که چشم دیگر مرا فراموش نکند».

    بنت و همکارانش امیدوارند در بهار 1389، درمان را با تزریق ژن‌های سالم به هر دو چشم بیماران کم‌سن‌تر ادامه دهند. بنت در حال حاضر تقاضای دریافت بودجه تکمیلی کرده و می‌خواهد درمان 12 داوطلب اول را نیز به پایان ببرد. او امیدوار است به زودی این بودجه را دریافت کند و می‌گوید: «ژن‌های جدید نمی‌توانند به یک باره تمامی سلول‌های از دست‌رفته را احیا کنند. این یک تلاش هیجان‌انگیز برای همگی ماست».

    ژن درماني‌ دريچه‌اي نوين به روي نابينايان‌

    ژن درماني‌ دريچه‌اي نوين به روي نابينايان‌

    گفتگوي اختصاصي با دكتر جين بنت از دانشگاه پنسيلوانيا

    ژن درماني‌ دريچه‌اي نوين به روي نابينايان‌

    گفتگوي اختصاصي با دكتر جين بنت از دانشگاه پنسيلوانيا

    طي سال‌هاي اخير بحث پزشكي درماني استفاده از ژن‌ها به عنوان فاكتوري موثر در درمان بيماري‌هايي كه عنوان لاعلاج را يدك مي‌كشند در صدر تحقيقات پزشكي دانشمندان قرار گرفته است. تكنيك ژن درماني و استفاده از آن در درمان نابينايي و كم بينايي در افراد يكي از مهمترين شاخه‌هاي تحقيقاتي در اين عرصه نوين است. بتازگي و در قالب پروژه‌اي بين‌المللي، گروه‌هاي تحقيقاتي در امريكا و انگليس به استفاده از اين تكنيك نوين درماني روي چندين داوطلب نابينا و كم بيناي انساني روي آورده و با روبه‌رو شدن با نتايجي اميدواركننده اكنون اميدوار هستند تا نابينايي و كم بينايي را براي هميشه درمان كنند.
    اين افراد از بيماري لاعلاجي رنج مي‌برند كه پيامد آن نابينايي است و تاكنون هيچ دارويي براي درمان آنها ابداع نشده است. دكتر جين بنت رهبر گروه امريكايي اين پروژه از دانشگاه پنسيلوانيا در گفتگوي اختصاصي ضمن تشريح اين تكنيك نوين درماني ابراز اميدواري مي‌كند كه طي سال‌هاي آينده و با ارتقاي دانش بشري درباره ژن‌ها و كاربردهاي درماني آنها بتوان با اطمينان مدعي شد كه نابينايي براي هميشه از اطلس بيماري‌هاي بشري پاك مي‌شود.
    بازگرداندن بينايي به نابينايان حتي در بيان نيز تداعي كننده توسعه و پيشرفت شيريني در دنياي پزشكي است. با چه رويكردي اين آزمايشات را آغاز كرديد؟
    بيماراني را كه در اين مطالعه مورد بررسي و آزمايش قرار داديم، افرادي بودند كه به بيماري لاعلاج مادرزادي موسوم به «لبر» مبتلا هستند. اين بيماري به صورت وراثتي به شخص منتقل شده و از دوران نوزادي و كودكي مشكلات زيادي براي فرد ايجاد مي‌كند و از آنجا كه هيچ درماني براي آن وجود ندارد، مبتلايان به آن را براي بررسي‌هاي خود انتخاب كرديم. من به عنوان يك محقق و رهبر پروژه خود نيز از نتايج پروژه هيجان زده شده‌ام و بايد بگويم حقيقتا دستاورد شگفت آوري است.
    استفاده از ژن درماني تا چه حد در بازگرداندن بينايي به اين افراد موثر بوده است؟
    ما در اين پروژه بين‌المللي كه به صورت همزمان در امريكا و انگليس انجام شد از 6 داوطلب مبتلا به بيماري لبر استفاده كرديم. برخي از اين افراد از آنچنان كم بينايي‌اي رنج مي‌بردند كه تنها جابه‌جايي اشياء آن هم در نور شديد را حس مي‌كردند اما اكنون و به لطف استفاده از تكنيك ژن درماني مي‌توانند خطوط بزرگ را درك كرده و بخوانند؛ بي شك اين پيشرفتي موثر در درمان‌هاي پزشكي محسوب مي‌شود.
    در ادامه اين پروژه چه هدفي را دنبال مي‌كنيد؟
    نكته مهم اين است كه ما هيچ وقت به دنبال بازگردادن بينايي 100 درصد نيستيم؛ چون عملا براي بيماران مادرزادي حداقل در عصر حاضر غيرممكن است. اما هدف مهم بعدي كه دنبال مي‌كنيم رفتن به سراغ طيف ديگري از بيماران چشمي است تا با استفاده از ژن درماني چگونگي بازگردادن بينايي به آنها را نيز بررسي كنيم.
    كمي درباره جزييات تكنيك نوين درماني كه استفاده كرده‌ايد صحبت كنيد.
    ابتدا بايد يگويم ژن درماني تكنيك نويني است كه چندين سال است در خصوص بيماري‌هاي مختلف به كار گرفته شده؛ اما درخصوص چشم و بيماري‌هاي آن به دليل حساسيت خاصي كه اين عضو از بدن دارد، جرات چنداني وجود نداشته است. تحقيقات اصلي ما روي اين نوع بيماري و استفاده از تكنيك ژن درماني از جولاي سال 2000 ميلادي آغاز شد. ما در ابتدا به سراغ بررسي نتايج تحقيقات و آزمايشات ساير تيم‌هاي تحقيقاتي كه روي حيوانات آزمايشگاهي انجام شده بود رفتيم و پس از اطمينان خاطر حاصل كردن از عملي شدن آزمايش‌ها روي نمونه‌هاي انساني، به سطحي از شجاعت دست يافتيم تا داوطلبان انساني را انتخاب كنيم. كاري كه ما كرده‌ايم به بيان ساده شامل برداشتن ژن‌هاي معيوب از ساختار شبكيه بيمار و جايگزيني آنها با نسخه‌هاي سالم از همان دسته است. در اين فرآيند بالغ بر ميليون‌ها نسخه از ژن سالم را وارد شبكيه يكي از دو چشم كرديم و در ادامه پيشرفت‌هاي به عمل آمده در بينايي چشم مورد نظر با چشمي كه هيچ ژن سالمي دريافت نكرده بود مورد قياس قرار داديم و همان‌طور كه از ابتدا انتظار داشتيم شاهد بهبود وضعيت بينايي و تشخيص اشياي محيطي به وسيله چشم درمان شده بوديم.
    فكر مي‌كنيد اين دستاورد تا چه حد در درمان‌هاي پزشكي تاثيرگذار باشد و راه را براي ساير تكنيك‌هاي نوين درماني باز كند.
    همان طور كه گفتم، ژن درماني سابقه بيش از 10 سال دارد؛ اما در اين سال‌ها و بنا به دلايلي همچون ناكافي بودن دانش بشري در خصوص ساختار ژن‌ها و چگونگي استفاده كاربردي از آنها در قالب تكنيك‌هاي درماني برخي شكست‌هاي پزشكي روي داده كه نتيجه آن كندي حركت در اين عرصه است. اما اكنون كه بينايي در حداقل چهار مورد از اين شش نفر به ميزان حيرت‌آوري بازگشته است مي‌توانم به جرات بگويم كه اين دستاورد سكوي پرشي براي توسعه ژن درماني خواهد بود.
    اصولا چرا شبكيه را براي استفاده از ژن درماني انتخاب كرديد؟
    ابتدا كمي درباره بيماري صحبت مي‌كنم. در اين بيماري (لبر) شاهد جهش‌هاي ژنيتكي در ژني هستيم كه از اهميت بسيار بالايي در بينايي برخوردار است. در حقيقت اين ژن موجب مي‌شود كه فرد نور را احساس كرده و در ادامه سيگنال‌هاي ويژه‌اي به مغز ارسال كند كه حاكي از درك آن است. جهش‌هاي ياد شده موجب از كار افتادگي يا خوب كار نكردن اين ژن مي‌شود. بينايي افرادي كه به اين عارضه مبتلا مي‌شوند بتدريج دستخوش افت ديد شده تا آنجا كه به مرحله نابينايي مي‌رسند. اما نكته مهم در انتخاب شبكيه بيماران اين است كه اين عضو بدن به رغم خوب كار نكردن ژن ياد شده در وضعيت خوبي مانده و مي‌توان فرآيند جايگزيني ژن‌هاي معيوب با ژن‌هاي سالم را در اين عضو انجام داد.
    آيا اين تكنيك نوين درماني داراي اثرات جانبي هم بوده است؟
    خوشبختانه با گذشت بيش از 6 ماه از انجام اين آزمايش‌ها هيچ‌گونه عوارض سوء و جانبي ناشي از انجام تكنيك ژن درماني مشاهده نشده است. البته در يكي از داوطلبان شاهد ايجاد حفره‌اي در شبكيه چشمش بوديم كه البته تاثيري در بينايي‌اش ندارد. ما براي اين‌كه از جنبه‌هاي مختلف تكنيك ژن‌درماني در اين بيماران مطمئن شويم به سراغ بررسي علت شكل گيري اين حفره رفتيم و در نهايت متوجه شديم كه حفره نه به دليل انتقال ژن‌هاي سالم، بلكه به دليل انجام عمل جراحي روي شبكيه بيمار ايجاد شده بود.
    آيا در نقاط ديگر جهان تحقيقات مشابهي انجام شده است ؟ در صورتي‌كه چنين بوده است وجه تمايز آنها با تحقيقات اخير شما در چيست؟
    در مراكز تحقيقاتي چند كشور ديگر جهان از جمله كشورهاي اروپايي، تحقيقات مشابهي انجام شده يا در حال انجام شدن است. اما وجه تمايز تكنيك ما و آنها در نوع بيماري است كه داوطلبان ما به آنها مبتلا هستند. ما سعي كرديم داوطلباني را انتخاب كنيم كه هيچ نوع دارويي براي درمان آنها وجود نداشته باشد، حال آن‌كه براي اكثر بيماراني كه در ساير گروه‌ها انتخاب شده‌اند تاحدودي تكنيك‌هاي دارويي موثري ارائه شده است.
    پيش‌بيني شما براي آينده و بخصوص آينده اين تكنيك نوين درماني چيست؟
    عقيده ما اين است كه به واسطه موفقيت تقريبا چشمگير در نخستين مرحله راه براي انجام تحقيقات و آزمايش‌‌هاي شجاعانه تر باز شده است. ما و ساير تيم‌هايي كه تحقيقات و آزمايش‌هاي ما را دنبال كرده‌اند سعي مي‌كنيم كه در ادامه نمونه‌هاي جوان‌تري را از اين نوع بيماري و احتمالا بيماري‌هاي چشمي و لاعلاج مشابه انتخاب كنيم و تاثير استفاده از دوز بالاتري از ژن‌هاي سالم روي شبكيه و قواي بينايي‌شان را بررسي كنيم.
    براي بيماران چشمي كه به عارضه‌هاي تقريبا لاعلاج مبتلا هستند چه پيام اميدوار كننده‌اي داريد؟
    به نظر من هنوز خيلي زود است كه درباره تاثيرگذاري كامل اين فناوري نوين درماني روي بيماران چشمي نظر بدهيم؛ اما با توجه به موفقيت‌هاي اوليه‌اي كه كسب كرده‌ايم مي‌توانم با شجاعت به بيماراني از اين دست بگويم كه حرف‌هاي تازه‌اي براي گفتن داريم. بيماراني از اين دست، مهم نيست كه در كجاي دنيا زندگي مي‌كنند، در آينده نزديك مي‌توانند به ارتقاي قواي بينايي‌شان اميدوار باشند.

    فرنوش امینی